Encontramos que el factor de transcripción KFL2 estaba sobreexpresado durante la progresión de la enfermedad. Este tipo de factor (KLF2), se induce temprano para disminuir el desarrollo de la difusión vascular modificando la transcripción del ADN, generando la proliferación de las células estelares hepáticas mediante la secreción paracrina y autocrina del el factor PDGF y el factor de TGF-1, generando un aumento de almacenamiento de proteínas en la matriz extracelular, lo que provoca que la célula colapse provocando su lisis celular. Otra alteración es el aumento de NF-Kβ, esto genera una sobreproduccion de TNFR que llevan a la sensibilización y posterior apostosis de las células.
Bibliografía:
1. Guixé-Muntet S, de Mesquita FC, Vila S, Hernández-Gea V, Peralta C, García-Pagán JC, et al. La comunicación cruzada entre la autofagia y KLF2 determina el fenotipo de las células endoteliales y la función microvascular en la lesión hepática aguda. Revista de Hepatología [Internet]. Enero de 2017 [consultado el 18 de junio de 2021]; 66 (1): 86–94. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27545498/
3. Ramachandran P, Dobie R, Wilson-Kanamori JR, Dora EF, Henderson BEP, Luu NT, et al. Resolviendo el nicho fibrótico de la cirrosis hepática humana a nivel unicelular. Naturaleza [Internet]. 9 de octubre de 2019 [consultado el 18 de junio de 2021]; Disponible en: https://sci-hub.se/10.1038/s41586-019-1631-3.
3. Portal de la inducción del factor de transcripción KLF2 en el hígado mejora la cirrosis y la hipertensión [Internet]. Agencia SINC. 2016 [consultado el 18 de junio de 2021]. Disponible en: https://www.agenciasinc.es/Noticias/La-induccion-del-factor-de-transcripcion-KLF2-en-el-higado-mejora-la-cirrosis-y-la-hipertension-portal
Ok 1/1
ResponderEliminar